Le « mauvais » cholestérol n’est peut-être pas si mauvais que cela

Pendant des décennies, le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) a été l’un des indicateurs les plus critiques mesurés par les médecins pour détecter les maladies cardiaques.

Aujourd’hui, les médecins et les chercheurs se demandent si le cholestérol LDL, également connu sous le nom de « mauvais cholestérol », est vraiment aussi mauvais qu’on le craignait. La recherche montre que la mesure du cholestérol LDL ne permet pas toujours d’évaluer efficacement le risque cardiovasculaire d’une personne et que d’autres tests peuvent être plus utiles.

Lipoprotéines de basse densité et cholestérol LDL

James DiNicholantonio, chercheur en sciences cardiovasculaires, a déclaré par courriel à Epoch Times que de nombreuses personnes ayant un taux de cholestérol LDL normal peuvent être victimes d’une crise cardiaque.

Le nombre de particules LDL, plutôt que le niveau de cholestérol LDL, pourrait être un facteur de risque plus pertinent.

Des études ont montré que les niveaux de cholestérol LDL prédisent un risque cardiovasculaire plus élevé dans 40 % des cas, tandis que la concentration d’apolipoprotéine B (apoB), la somme de toutes les particules LDL et de leurs précurseurs, est associée à un risque élevé dans 70 % des cas.

D’autres études comparant les taux de cholestérol LDL aux taux de cholestérol dans les LDL et leurs précurseurs, au nombre d’apoB et au nombre de particules LDL, ont également montré que les deux derniers étaient des prédicteurs de risque plus forts, tandis que le cholestérol LDL était le plus faible.

Quelle est donc la différence entre les particules LDL et le cholestérol LDL ?

Une particule LDL est un type de lipoprotéine fabriquée par le foie. Sa fonction première est de transporter les triglycérides du foie vers d’autres cellules de l’organisme. Le transport du cholestérol s’apparente davantage à une activité secondaire des LDL. Le cholestérol transporté par les LDL est appelé cholestérol LDL.

Les lipoprotéines de haute densité (HDL) et les cholestérols LDL contiennent le même cholestérol; ce sont leurs transporteurs qui diffèrent. Le cholestérol LDL peut également s’infiltrer dans les vaisseaux sanguins, provoquant l’athérosclérose, ce qui lui vaut sa « mauvaise » réputation.

En revanche, les particules HDL peuvent s’aventurer dans les plaques d’athérosclérose pour absorber le cholestérol qui y est piégé, empêchant ainsi la formation de nouvelles plaques et contribuant à la prévention des maladies cardiaques. Le cholestérol HDL est donc considéré comme « bon ».

C’est pourquoi le nutritionniste Jonny Bowden estime qu’il est erroné de qualifier les cholestérols HDL et LDL de bon et mauvais cholestérol.

le nutritionniste Jonny Bowden, coauteur du best-seller « The Great Cholesterol Myth », (le grand mythe du cholestérol), a comparé la mesure du nombre de particules LDL au comptage du nombre de passagers voyageant en voiture sur une route. Nous savons que plus de voitures signifie plus d’embouteillages et d’accidents de la route, mais le nombre de passagers n’est pas nécessairement une indication. Inversement, la circulation peut être congestionnée même si le nombre de passagers est faible ou moyen.

« Mon taux de cholestérol LDL était de 100, voire 110 mg/dL ; très, très proche de la valeur idéale », a déclaré le nutritionniste Jonny Bowden. « Puis j’ai passé les tests de particules, et ils ont montré une image totalement différente ».

Le test a montré qu’il avait beaucoup de petites particules LDL denses dans le sang et qu’il présentait un risque élevé d’accident cardiovasculaire.

2 types de LDL, 1 plus nocif

Il existe deux types de particules LDL : de grandes et flottantes à petites et denses.

Les LDL petites et denses sont beaucoup plus athérogènes (contribuant à l’athérosclérose), alors que les LDL grandes et flottantes le sont moins. Ces deux types de LDL peuvent être mesurés par des tests lipidiques avancés.

Environ 80 % du taux total de cholestérol LDL est constitué des LDL grandes et flottantes, plus inoffensives, le reste étant constitué de LDL petites et denses, athérogènes.

Il est intéressant de noter que les graisses augmentent les LDL grandes et flottantes et diminuent les LDL petites et denses, alors que les glucides raffinés augmentent les LDL petites et denses. Le professeur Erik Froyen de la California State Polytechnic University, titulaire d’un doctorat en biologie nutritionnelle et dont les recherches portent sur les mécanismes par lesquels les acides gras influencent les facteurs de risque de cancer et de maladies cardiovasculaires, a également démontré ce phénomène dans ses travaux.

Certaines recherches suggèrent que la consommation d’hydrates de carbone raffinés est plus importante que les graisses saturées dans l’apparition des maladies coronariennes.

Le nutritionniste Jonny Bowden compare les LDL de grande taille et flottantes à de grosses balles de volley-ball qui flottent dans l’eau, se déplaçant avec la marée, tandis que les LDL de petite taille et denses sont comme de petites balles de golf qui restent coincées entre les rochers, où elles commencent à s’oxyder et à s’accumuler pour former des plaques d’athérosclérose.

Les personnes dont les LDL sont plus grandes et flottantes présentent un profil de cholestérol de type A et sont peu exposées au risque d’athérosclérose.

En revanche, les personnes dont les LDL sont plus petites et plus denses présentent un profil  de cholestérol de type B et sont exposées à un risque d’athérosclérose. Leurs marqueurs de risques de maladies métaboliques peuvent également être élevés.

Les LDL petites et denses transportent moins de cholestérol que les LDL grandes et flottantes, de sorte qu’une personne peut avoir un taux de cholestérol LDL normal mais un profil de cholestérol de type B.

Toutefois, le professeur Carol Kirkpatrick, lipidologue et directeur du Wellness Center de l’Idaho State University, a souligné que, pour la plupart des gens, le nombre total de particules de LDL est plus important que la taille des LDL.

« Ce que nous savons maintenant, c’est que, oui, les LDL petites et denses peuvent être importantes, mais qu’elles finissent par être un signal d’alarme pour les personnes qui ont un dysfonctionnement métabolique », a déclaré à Epoch Time le professeur Carol Kirkpatrick, qui est également diététicienne-nutritionniste agréée.

Certaines études ont montré que les LDL de grande taille ont un effet neutre sur l’athérosclérose, mais d’autres scientifiques ne sont pas d’accord.

« Nous savons que les statines, (traitement de référence pour soigner l’excès de cholestérol, ou plus exactement le LDL-cholestérol) par exemple, réduisent le risque cardiovasculaire et que les statines réduisent de préférence les grosses particules de LDL », a déclaré le professeur Kevin Maki de l’université d’Indiana, qui s’intéresse à la prévention et à la gestion des maladies cardiométaboliques.

Toutefois, le lien entre les statines et les LDL a également été remis en question.

« On ne sait pas vraiment si le bénéfice des statines est dû au fait qu’elles réduisent le taux de LDL », a déclaré le Dr Robert Dubroff, cardiologue, à Epoch Times.

« Il existe d’autres médicaments qui peuvent abaisser le taux de LDL, et nombre d’entre eux ont été testés dans le cadre d’essais randomisés bien conduits et n’ont montré aucun avantage.

Le Dr Robert Dubroff a indiqué qu’il existe des interventions qui réduisent le risque cardiovasculaire sans abaisser le taux de LDL.

Les maladies coronariennes : maladies multifactorielles

Les maladies cardiovasculaires peuvent être causées par divers facteurs sans rapport avec les particules LDL et le cholestérol LDL.

L’âge est le facteur de risque le plus important pour les maladies cardiovasculaires, a déclaré Kevin Maki. Il en va de même pour les vaisseaux sanguins et leur paroi interne à mesure que l’on vieillit. Les lésions de la paroi peuvent entraîner une inflammation, qui augmente les niveaux de particules LDL et peut précipiter l’athérosclérose.

L’inflammation est également reconnue comme un facteur de risque, favorisant la formation de plaques et l’augmentation des LDL dans la circulation sanguine.

La résistance à l’insuline est également de plus en plus reconnue comme un facteur important. Elle est étroitement liée au diabète de type 2, qui double le risque de décès par maladie cardiaque ou accident vasculaire cérébral.

Le professeur Benjamin Bikman, de l’université Brigham Young, a déclaré à Epoch Times qu’il voyait deux aspects à la résistance à l’insuline : l’hyperinsulinémie, c’est-à-dire un taux élevé d’insuline dans le sang, et la résistance à l’insuline proprement dite, lorsque l’organisme ne répond plus suffisamment à l’insuline.

L’hyperinsulinémie favorise la formation de LDL petites et denses plutôt que de LDL grandes et flottantes. L’insuline augmente également la pression artérielle et favorise la croissance endothéliale à l’intérieur des vaisseaux sanguins, deux phénomènes liés à l’athérosclérose.

Le Dr Robert Dubroff raconte qu’un patient souffrant de multiples accidents cardiovasculaires lui a été transféré il y a quelques années. Le patient avait subi trois pontages coronariens et avait été traité de manière agressive avec des statines, mais les problèmes cardiovasculaires s’étaient poursuivis.

Le Dr Dubroff a remarqué que la glycémie de son patient était à la limite du prédiabète, qu’il était en surpoids et qu’il présentait un taux élevé de triglycérides et un faible taux de HDL. Or, aucun de ces facteurs de risque n’avait été pris en compte par les médecins précédents.

Il a expliqué à son patient qu’il devait améliorer son régime alimentaire, perdre du poids et faire plus d’exercice.

Le Dr Robert Dubroff a suivi ce patient pendant dix ans.

« Il n’a jamais eu d’autres problèmes, même si son taux de cholestérol n’a pas changé », a déclaré le Dr Robert Dubroff.

En ce qui concerne la recherche de l’origine d’une maladie cardiaque, Kevin Maki a déclaré : « Je dirais que ce n’est pas ceci ou cela qui est à l’origine de la maladie : « Je dirais que ce n’est pas ceci ou cela, mais…ceci et cela. Le cholestérol LDL est un facteur ; la concentration de particules est un facteur ; la résistance à l’insuline est un facteur. »

S’attaquer à tous les facteurs de risque plutôt qu’à un seul nous permettra d’être « les plus efficaces dans la réduction des risques cardiovasculaires », a-t-il ajouté.

Tests améliorés ou à valeur ajoutée

Le bilan lipidique avancé permet de mieux identifier les personnes à haut risque ayant un profil de cholestérol LDL normal. Le test examine généralement le nombre de particules LDL ou le nombre d’apoB, qui indique le nombre total de particules de lipoprotéines non HDL d’une personne.

Les particules non HDL comprennent les particules VLDL, IDL et LDL. Les VLDL et les IDL sont les précurseurs des particules LDL, de sorte qu’un nombre élevé de particules non-HDL suggère un nombre élevé de particules LDL.

Toutefois, les tests lipidiques avancés ne sont généralement pas pris en charge par les assurances. C’est pourquoi les professionnels de la santé proposent parfois d’autres marqueurs à examiner.

Kevin Maki a déclaré que s’il ne pouvait choisir qu’un seul marqueur à examiner, il opterait pour le cholestérol non-HDL, familièrement appelé « l’apoB du pauvre ».

Ce test marque tout le cholestérol contenu dans les lipoprotéines non HDL. Bien que sa valeur prédictive soit plus faible que celle de l’apoB, il peut donner une indication générale sur la présence d’un plus grand nombre de particules dans la circulation sanguine.

Le nutritionniste Jonny Bowden et le professeur Benjamin Bikman ont suggéré d’utiliser le rapport triglycérides/HDL pour calculer la résistance à l’insuline.

Lorsque le taux d’insuline d’une personne est élevé, il favorise la destruction des particules HDL tout en encourageant la production de triglycérides dans le sang. Il en résulte une augmentation des particules LDL, en particulier en particulier des particules de LDL petites, denses et athérogènes dans le sang.

Les marqueurs de l’inflammation peuvent également suggérer une athérosclérose. L’inflammation peut entraîner une élévation du taux de protéine C-réactive (CRP). La CRP peut pénétrer dans les vaisseaux sanguins et créer un environnement athérogène.