Comment le cerveau sait qu’il est temps de lancer le « ramassage des ordures cellulaires » ?

Par Yale University
14 mai 2022 20:17 Mis à jour: 14 mai 2022 21:33

De nouvelles recherches permettent d’en savoir plus sur le fonctionnement du « service d’entretien ménager » du cerveau. Le cerveau est doté d’un mécanisme sophistiqué qui nettoie les débris et les déchets laissés par l’activité cellulaire.

Les scientifiques ont eu du mal à comprendre exactement comment le cerveau sait quand il doit lancer ce « ramassage des ordures cellulaires ».

Les chercheurs ont maintenant identifié la protéine qui joue un rôle clé dans ce processus connu sous le nom d’autophagie.

Cette protéine, ATG‑9, chronomètre l’activité synaptique et signale la nécessité d’une autophagie accrue, au cours de laquelle les débris neuronaux créés par une activité accrue sont engloutis et dégradés.

Les mutations qui affectent le trafic de l’ATG‑9 au niveau des jonctions neuronales, appelées synapses, pourraient contribuer à expliquer l’incapacité de l’autophagie à faire son travail en cas d’activité synaptique accrue, un déficit qui a été associé à plusieurs maladies neurodégénératives, dont la maladie de Parkinson.

« Les neurones sont souvent actifs et leurs mécanismes sont soumis à l’usure », explique Daniel Colón‑Ramos, professeur de neuroscience et de biologie cellulaire à la faculté de médecine de l’université de Yale et auteur principal de l’article paru dans Neuron.

Plus ces neurones sont actifs, plus ils ont besoin d’une dégradation cellulaire pour se débarrasser des composants cellulaires endommagés. Au cours de l’autophagie, les neurones créent un organite qui est l’équivalent cellulaire d’un camion à ordures, qui isole, transporte, puis détruit les composants cellulaires endommagés.

Le lieu et le moment de la formation de l’organite sont importants, car le ramassage doit être programmé et coordonné. La manière dont les neurones coordonnent ce processus reste un mystère.

Pour cette nouvelle étude, les chercheurs dirigés par le Pr Colón‑Ramos et le premier auteur, Sisi Yang, candidate au doctorat, se sont intéressés à la fonction de la protéine ATG‑9, qu’ils avaient observée près des synapses des neurones.

Ils ont découvert que l’ATG‑9 suit l’activité neuronale en subissant un processus appelé le cycle de la vésicule synaptique, au cours duquel les cellules sécrètent des neurotransmetteurs qui assurent les fonctions cérébrales. Ils ont constaté que lorsque l’activité synaptique augmente, le cycle des vésicules synaptiques et le trafic de l’ATG‑9 augmentent également. Ce qui, à son tour, signale la nécessité d’une équipe de nettoyage par autophagie.

« Nous pensons que lorsque ces neurones remplissent leur fonction et transmettent des informations, l’ATG‑9 agit comme une sorte de registre des activités qui, lorsque l’activité des neurones augmente, alerte les cellules pour qu’elles produisent davantage d’autophagie en vue des nettoyages futurs », explique Mme Yang. « Par conséquent, l’ATG‑9 agit comme un coordinateur de l’activité synaptique et de l’autophagie. »

Les résultats ajoutent également un autre indice à la pathologie sous‑jacente des maladies neurodégénératives qui ont été liées à la fonction altérée de l’autophagie.

Par exemple, les auteurs ont découvert que plusieurs mutations liées à l’activité synaptique ‑ y compris une mutation génétique identifiée chez l’homme et liée à la maladie de Parkinson ‑ affectent le trafic de l’ATG‑9 au niveau des synapses et entravent la capacité des neurones à augmenter l’autophagie lorsque l’activité neuronale augmente.

« Nous constatons que dans les neurones des vertébrés et des invertébrés, le fait d’affecter le trafic de l’ATG‑9 au niveau de la synapse affecte la capacité des neurones à induire une autophagie dépendante de l’activité », explique M. Colón‑Ramos.

« Le fait que ces mêmes lésions génétiques aient été associées à des troubles neurodégénératifs fournit maintenant des cibles pour réactiver ces processus d’entretien, et peut‑être prévenir le dysfonctionnement neuronal observé dans les maladies neurodégénératives. »

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