Des chercheurs ont dit qu’ils avaient peut-être découvert la cause de la maladie d’Alzheimer au niveau moléculaire.
Dans des découvertes récentes, des scientifiques de l’université de Californie-Riverside (UCR) ont déclaré que la clé de la compréhension de la maladie d’Alzheimer pourrait être liée aux protéines « tau » qui sont probablement à l’origine des enchevêtrements neurofibrillaires, que l’on trouve dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Auparavant, les chercheurs avaient suggéré que les plaques amyloïdes, qui sont une accumulation de peptides amyloïdes, pouvaient également en être la cause.
Les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires sont deux indicateurs majeurs que les médecins recherchent lorsqu’ils tentent de diagnostiquer la maladie d’Alzheimer.
« Environ 20 % des personnes ont les plaques, mais aucun signe de démence », a souligné Ryan Julian, un professeur de chimie à l’UCR, dans un communiqué. « Cela donne l’impression que les plaques elles-mêmes ne sont pas la cause. »
Les chercheurs se sont concentrés sur les différentes structures qu’une seule molécule peut fabriquer, appelées isomères.
« Un isomère est la même molécule avec une orientation tridimensionnelle différente de l’original. Un exemple courant serait celui des mains. Les mains sont des isomères l’une de l’autre, des images miroir, mais pas des copies exactes. Les isomères peuvent avoir un sens de l’orientation », explique M. Julian.
L’équipe a analysé les protéines dans des échantillons de cerveau donnés à son laboratoire et, dans les cerveaux où il y avait une accumulation de la protéine tau mais où aucun diagnostic d’Alzheimer n’avait été décrété, elle a constaté que la protéine tau « normale » avait une forme différente de celle des personnes qui avaient des plaques ou des enchevêtrements et qui avaient reçu un diagnostic d’Alzheimer. Les protéines ont également survécu plus longtemps que ce qui est considéré comme normal, ont indiqué les chercheurs.
Si une protéine reste trop longtemps, généralement plus de 48 heures, certains acides aminés dans les protéines se convertissent en l’isomère « d’une autre main », ont-ils noté.
Dans le communiqué de presse, M. Julian a mentionné que l’isomérie est similaire à une paire de mains humaines qui se reflètent l’une l’autre, mais ne sont pas identiques.
M. Julian a noté : « Si vous essayez de mettre un gant de droitier sur votre main gauche, cela ne fonctionne pas très bien. C’est un problème similaire en biologie ; les molécules ne fonctionnent pas comme elles sont censées le faire après un certain temps, car un gant pour gaucher peut se transformer en un gant pour droitier qui ne lui va pas. »
Le corps humain possède un processus appelé autophagie, ont-ils noté, qui consiste à éliminer des cellules les protéines usées ou défectueuses. Lorsque les gens vieillissent, l’autophagie peut ralentir, bien que l’on ne sache pas exactement pourquoi, a-t-il dit, et c’est ce que son équipe tente de comprendre.
« Si un ralentissement de l’autophagie est la cause sous-jacente, les facteurs qui l’augmentent devraient avoir l’effet bénéfique opposé », a-t-il conclu.
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